البث المباشر
تُعدّ حالات تليف الكبد واحدة من التحديات الصحية الكبرى التي تواجه النظام الطبي اليوم، حيث تتسبب في تدهور صحة الملايين حول العالم.
تُعتبر حالة تليف الكبد نتيجة لعدوى التهاب الكبد وأسباب أخرى، مما يؤدي إلى تصلب الأنسجة بشكل يصعب إعادتها إلى حالتها الطبيعية.
ويُعدّ زراعة الكبد الخيار الوحيد المتاح للعديد من المرضى الذين يعانون من هذه الحالة.
بصيص أمل في علاج تليف الكبد
في خطوة تعطي الأمل، أظهرت دراسة أجراها باحثون في مركز سيدارز سيناي في لوس أنجلوس أن هناك مسارًا وراثيًا يمكن حظره لوقف تقدم التليف.
وتبرز الجينات الثلاثة المعنية في هذه العملية، وهي FOXM1 وMAT2A وMAT2B. يُعتبر FOXM1 نشطًا في الخلايا الكبدية، وارتفاع نشاطه قد يؤدي إلى الإصابة بسرطان الكبد والتهاب الكبد وتليفه.
أما MAT2A وMAT2B، فهما يعملان في خلايا الكبد النجمية، التي تساهم أيضًا في عملية التليف. أوضح الفريق أن هذه الجينات الثلاثة تُشفر بروتينات ضرورية تسهم في التليف.
قالت الدكتورة شيلي لو، المعدة الرئيسية للدراسة ورئيسة قسم أمراض الجهاز الهضمي والكبد في سيدارز-سيناي: "تمكنا من تحديد محور FOXM1 وMAT2A وMAT2B كهدف محتمل لتطوير أدوية لعلاج تليف الكبد، تشير نتائجنا إلى أن تثبيط أي من هذه البروتينات قد يُظهر تأثيرًا إيجابيًا في علاج هذه الحالة".
كما اكتشف الباحثون تفاعل هذه البروتينات مع بعضها البعض داخل خلايا الكبد وتأثيرها على الخلايا المحيطة عبر الحويصلات خارج الخلوية، والتي تعمل كرسل بين الخلايا.
عندما تتفاعل هذه البروتينات، تُحفز بعضها البعض، مما يؤدي إلى التهاب الكبد وتليف الأنسجة.
لتحليل تأثير نقص إنتاج أحد البروتينات، قام الباحثون بتحريض التهاب الكبد والتليف في فئران المختبر، ثم عالجوا الفئران بمادة تُعرف باسم FDI-6، التي تمنع البروتين الناتج عن جين FOXM1. أظهرت النتائج أن هذا العلاج لم يُوقف تقدم التليف فحسب، بل ساهم أيضًا في عكس بعض الندبات في أنسجة الكبد.
وأكد الباحثون أن الجينات الثلاثة التي تم دراستها موجودة أيضًا في البشر. ورغم أن الدراسة لا تزال في مراحلها الأولية، ولا يمكن تعميم النتائج من الحيوانات على البشر، فإن الدكتور بيتر تشين، رئيس قسم الطب في سيدارز-سيناي، يعتبر أن النتائج واعدة، حيث قال في بيان صحفي: "تساهم هذه الدراسة بشكل كبير في فهم حالة غالبًا ما تترك المرضى والأطباء مع خيارات علاجية محدودة".
طالع أيضًا:
