في عالم يتزايد فيه القلق بشأن السمنة واضطرابات الأيض، جاءت دراسة حديثة من كلية "روتجرز روبرت وود جونسون" الطبية في ولاية نيو جيرسي لتسلط الضوء على علاقة غير متوقعة بين الإفراط في تناول الطعام ونشاط الجهاز العصبي الودي.
تقدم هذه الدراسة رؤى جديدة تفسر كيف يمكن لنمط تناول الطعام المفرط أن يؤدي إلى مقاومة الأنسولين واضطرابات التمثيل الغذائي، مما يفتح أبوابًا لفهم أعمق للمشكلات الصحية المرتبطة بالسمنة.
من خلال استكشاف الآليات الحيوية الكامنة وراء هذه الظواهر، تقدم هذه الأبحاث الأمل في تطوير استراتيجيات فعالة لمكافحة هذه التحديات الصحية المتزايدة.
دور الجهاز العصبي الودي في مقاومة الأنسولين
نُشرت الدراسة في مجلة "سبل ميتابوليزم" وأظهرت أن فرط نشاط الجهاز العصبي الودي، الذي ينتج عن الإفراط في تناول الطعام، يُعد المحرك الأساسي لمقاومة الأنسولين، مما يتحدى الفهم التقليدي القائم حول كيفية مساهمة السمنة في تطور مرض السكري من النوع الثاني.
الإفراط في تناول الدهون وتأثيره على النواقل العصبية
عند تناول كميات كبيرة من الطعام، وخاصة عند استهلاك غذاء غني بالدهون، ترتفع مستويات "النورإبينفرين" في الجسم، وهو ناقل عصبي مرتبط بنشاط الجهاز العصبي الودي.
تشير هذه الزيادة إلى تنشيط زائد لهذا الجهاز، مما يؤدي إلى تأثيرات واسعة على استقلاب الجلوكوز والدهون في الجسم، وبالتالي يزيد من خطر الإصابة بمقاومة الأنسولين.
فهم جديد لمقاومة الأنسولين
لطالما اعتبر العلماء أن السمنة تسبب مرض السكري من النوع الثاني وأمراض أيضية أخرى بشكل رئيسي عبر تعطيل إشارات الأنسولين، وهي العملية التي ينظم فيها الأنسولين مستويات السكر في الدم.
لكن الدراسة الجديدة تقدم رؤى مختلفة؛ فبالرغم من أن ضعف إشارات الأنسولين يعتبر عاملاً معروفاً، إلا أنه ليس السبب الوحيد.
حيث تشير الدراسة إلى أن فرط نشاط الجهاز العصبي الودي، المسؤول عن استجابة "الكر أو الفر" في الجسم، يلعب دوراً مهماً في تطوير مقاومة الأنسولين.
تشير الدراسة إلى أن تقليل نشاط الجهاز العصبي الودي يمكن أن يمنع تطور مقاومة الأنسولين، حتى مع وجود نظام غذائي عالي الدهون. هذا الاكتشاف يوحي بأن دور الجهاز العصبي في تنظيم مستويات السكر واستقلاب الدهون أكبر مما كان يُعتقد سابقاً.
النتائج الرئيسية للدراسة
قام الباحثون بتطبيق نموذج حيواني لاستكشاف تأثير الإفراط في التغذية وزيادة نشاط الجهاز العصبي الودي.
حيث تناولت الفئران غذاءً غنياً بالدهون لمحاكاة الإفراط في التغذية، بينما تم تعديل مجموعة من الفئران وراثياً لتقليل نشاط الجهاز العصبي الودي لديها.
أظهرت الفئران البرية (التي تمتلك نشاطاً طبيعياً للجهاز العصبي الودي) والتي تناولت نظاماً غذائياً عالياً بالدهون لعدة أيام، علامات مبكرة على مقاومة الأنسولين، مثل ارتفاع مستويات السكر في الدم وزيادة تفكك الدهون، رغم بقاء إشارات الأنسولين سليمة.
أما الفئران المعدلة وراثياً، والتي كانت محمية من فرط نشاط الجهاز العصبي الودي، فلم تُظهر أي علامات لمقاومة الأنسولين، وحافظت على مستويات طبيعية للسكر في الدم، واستقلاب دهون أفضل.
بعد أسابيع من النظام الغذائي عالي الدهون، انخفضت استجابة أجسام الفئران البرية لإشارات الجهاز العصبي الودي، مما أدى إلى تفاقم مقاومة الأنسولين ومشكلات الأيض.
في المقابل، حافظت الفئران ذات النشاط الودي المخفض على استجابة جيدة للجلوكوز، وانخفاض علامات الالتهاب في الأنسجة الدهنية، رغم اكتسابها وزناً مماثلاً.
دلالات الدراسة على علاج ووقاية السكري
تمثل هذه الدراسة تحولاً في فهم آلية تسبب السمنة في مقاومة الأنسولين، حيث تشير إلى أن فرط نشاط الجهاز العصبي الودي، وليس فقط ضعف إشارات الأنسولين، له دور أساسي في تحفيز مقاومة الأنسولين.
وقد يوفر استهداف نشاط الجهاز العصبي الودي وسيلة لتطوير علاجات جديدة لمنع أو عكس مقاومة الأنسولين والأمراض المرتبطة بها مثل السكري من النوع الثاني.
آفاق جديدة في علاج الاضطرابات الأيضية
يشير الباحثون إلى أن هذه الدراسة تفتح الباب أمام نهج جديد في علاج الاضطرابات الأيضية، حيث يمكن أن يؤدي تقليل نشاط الجهاز العصبي الودي إلى توفير حماية ضد مقاومة الأنسولين حتى في حال اتباع نظام غذائي عالي الدهون.
رغم أن هذه النتائج واعدة، فإن هناك حاجة لإجراء المزيد من الأبحاث لتأكيد ما إذا كانت نفس الآليات تنطبق على البشر، واستكشاف كيفية ترجمة هذا الفهم الجديد إلى علاجات فعالة للأمراض الأيضية.
ويتوقع الباحثون أن تساهم الدراسات المستقبلية في تمهيد الطريق لعلاجات تستهدف فرط نشاط الجهاز العصبي الودي، مما يبعث الأمل لدى الملايين المتأثرين بالسمنة ومرض السكري من النوع الثاني.
طالع أيضًا
